Реферат на Тему Онмк

Реферат на Тему Онмк.rar
Закачек 1273
Средняя скорость 5546 Kb/s
Скачать

Реферат на Тему Онмк

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является одной из основных причин смерти и инвалидизации взрослого населения. В России, как и во многих других странах мира, инсульт занимает третье место среди причин смертности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В нашей стране он возникает ежегодно более чем у 400 тысяч человек. Риск развития инсульта прогрессивно нарастает с увеличением возраста. У молодых людей (до 45 лет) инсульт ежегодно возникает только у одного человека из 30 тысяч, а к 80 годам вероятность его развития становится очень высокой (у одного из четырех мужчин и у одной из пяти женщин). Одним из основных мероприятий, направленных на снижение цереброваскулярных заболеваний, является их профилактика, т.е. своевременная диагностика, диспансерное наблюдение и адекватное лечение гипертонической болезни, атеросклероза. Это непосредственная задача поликлинической службы. Следующим важным мероприятием является своевременная диагностика и оказание квалифицированной медицинской помощи этой группе больных. Необходимо добиться того, чтобы пациент получил эту помощь, как можно раньше, не позже 6 часов с момента мозговой катастрофы, т.е. в “терапевтическое окно”. И, прежде всего актуальность темы в том, что многое зависит от работы персонала скорой медицинской помощи. В системе этапного оказания медицинской помощи больным ОНМК догоспитальному этапу отводится важная роль. Его задачами являются: ранняя диагностика, оказание адекватной медицинской помощи, быстрая и безопасная транспортировка больного в специализированное отделение больницы, с последующим незамедлительным обследованием и лечением.

Понятие, этиология и патогенез ОНМК

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) или по-другому инсульт — это патологический процесс в головном мозге, который связан с недостаточностью кровоснабжения мозга (ишемический инсульт) или спонтанным (нетравматическим) внутричерепным кровоизлиянием (геморрагический инсульт). Преходящее нарушение мозгового кровообращения или транзиторные ишемические атаки (ПНМК) — определяются клинически как быстро возникающие очаговые и реже общемозговые нарушения функции головного мозга, при которых неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч.

К причинам развития ОНМК является тромбоз или эмболия мозговых сосудов, вызывающими закупорку сосуда и некроз (инфаркт) кровоснабжаемого им участка мозга (см. Приложение №1). Тромбоз мозговых артерий часто возникает на фоне атеросклеротического поражения внечерепных или внутричерепных мозговых артерий. Эмболия мозговых сосудов может иметь кардиогенный или артерио-артериальный характер. В первом случае эмболия развивается на фоне мерцательной аритмии, тяжелого синдрома слабости синусового узла, проляпса митрального клапана, приобретенных или врожденных пороков сердца или при наличии искусственного клапана. Во втором случае — источником эмболии бывают крупные сосуды (аорта, сонные и позвоночные артерии), пораженные атеросклерозом (эмболия может быть осложнением тромбоза сосуда или изъявления атеросклеротических бляшек). Лакунарные инсульты составляют 20% от всех случаев инсультов. В отличие от тромботических и эмболических инсультов они связаны с патологией не крупных, а мелких артерий. Поражение этих сосудов чаще всего обусловлено длительной артериальной гипертензией (гипертоническая микроангиопатия). Обычно лакунарный инсульт является следствием закупорки пенетрирующих артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга и ствол. У лиц молодого возраста нередкой причиной ОНМК бывают расслоение сонных и позвоночных артерий, нейросифилис, васкулиты, коагулопатии. Расслоение мозговых артерий — причина 2% инсультов. Оно может быть связано с аномалией сосудистой стенки или травмы (например при резком повороте головы, при неудачной манипуляции на шейном отделе позвоночника). Внутримозговое кровоизлияние обычно связано с артериальной гипертензией, поражающей стенки мелких артерий и способствующей формированию микроаневризм, разрыв которых вызывает кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровоизлияние в подоболочечное пространство головного мозга — 80% случаев обусловлено разрывом внутричерепной аневризмы. Причиной САК могут быть также расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез, тромбоз внутричерепных вен.

Клинические проявления ОНМК

Ишемический инсульт. Для нарушения кровообращения в бассейне сонных артерий, питающих передние 2/3 больших полушарий мозга, характерно сочетание гемипареза и гемиплегии с нарушением высших мозговых функций:

— Афазия (утрата речи)

— Апраксией (нарушением целенаправленных действий, при поражении левого полушария)

— Анозогнозией (нарушения пространственной ориентации и невнимание к противоположной половине пространства, отсутствием критической оценки своего дефекта при поражении правого полушария).

Часто отмечается выпадение правых и левых половин зрения (гомонимная гемианопсия) и отведение глазных яблок в сторону очага. На стороне гемипареза обычно наблюдается слабость нижней части мимических мышц подбородочно-язычной мышцы, выталкивающей язык (проявляется при высовывании языка отклонением его в сторону пареза). Если парез вовлекает мышцы лица, языка, руки и меньшей степени ногу, то можно думать о закупорке верхней ветви средней мозговой артерии. Сохранность лицевых мышц, особенно преимущественное вовлечение ноги, указывает на закупорку передней мозговой артерии. Полная гемиплегия, особенно в сочетании с тотальной афазией или выраженным игнорированием левой половины пространства, нарушением зрения и иногда синдромом Горнера (см Приложение № 4) на стороне, противоположной гемиплегии — признак обширного инфаркта, связанного с окклюзией внутренней сонной артерии. При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне может возникать симптоматика, связанная с поражением затылочных долей (одностороннее выпадение полей зрения, двусторонняя корковая слепота) или ствола (нарушения функции одного или нескольких черепных нервов, например глазодвигательного, лицевого или бульбарных, на стороне поражения в сочетании с гемипарезом или гемигипестезией на противоположной стороне — альтернирующие синдромы (см Приложение № 4), а так же головокружение, атаксия, тетрапарез или кома).

При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт возникает в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологического дефекта в течении нескольких часов. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, головокружение, рвота, эпилептические припадки) часто отсутствуют, но при обширных инфарктах они могут быть выражены в той или иной степени, что и при геморрагическом инсульте. Часто тромботическому инсульту предшествует транзиторные ишемические атаки (ТИА). Отек мозга начинает развиваться вскоре после начала инсульта и нарастает на протяжение 1-3 суток, вызывая головную боль, рвоту, угнетение сознания, изменение ритма дыхания, ограничение отводящего (VI пара) нерва, реже нарастание очаговой симптоматики за счет сдавления прилегающих структур, например, появление рефлекса Бабинского на непарализованной стороне. (см Приложение № 4)

Иногда эмболический инсульт бывает первым проявлением инфаркта миокарда, инфекционного или ревматического эндокардита. Клинически для эмболического инсульта характерно внезапное развитие симптоматики. Иногда больной, у которого стремительно развился парез, не успев, ухватиться за ближайшую опору падает на пол. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания, нередко встречаются потеря сознания и эпилептические припадки. Эмболия в вертебробазилярный бассейн происходит реже, чем в каротидный, но иногда бывает причиной комы у больных с инфарктом миокарда. Ограниченные эмболические инсульты могут проявиться, например изолированной сенсорной афазией (в этом случаи больной не понимает обращенную к нему речь, а его собственная речь бессмысленна) или изолированной гемианопсией. Ухудшение состояния таких больных в первые дни после инсульта может быть обусловлено не только отеком, но и кровоизлиянием в зону инфаркта (геморрагической трансформацией инфаркта).

Проявлением лакунарного инсульта могут быть гемипарез, равномерно вовлекающий лицо, руку и ногу, так же гемигипестезия или их сочетание (без зрительных нарушений и нарушений высших мозговых функций), атактический гемипарез (сочетание слабости и нарушения координации в одних и тех же конечностях, чаще в ноге), сочетание дизартрии с неловкостью в кисте. Предшествующие ТИА наблюдаются в 20% случаев; инсульт может развиться как во время сна, так и днем. В последнем случае симптомы нарастают в течении нескольких часов.

Расслоение внутренней сонной артерии проявляется односторонней головной болью, иногда болью в шее, синдромом Горнера. У 1/3 больных над сонной артерией выслушивается пульсирующий шум. Расслоение позвоночных артерий чаще наблюдается у женщин и проявляется односторонней болью в области шеи сосцевидного отростка и вертебробазилярным инсультом.

Геморрагический инсульт. При внутримозговом кровоизлиянии симптомы обычно появляются внезапно в дневное время. Затем они могут нарастать в течении нескольких минут или часов. Очаговые нарушения (гемипарез, афазия, гемианопсия) чаще возникают на фоне выраженной общемозговой симптоматики (головной боли, тошноты, рвоты, угнетения сознания) и менингеального синдрома (свето-звукобоязнь, нарушение психи.

Сестринский процесс в реабилитации больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения
Восстановительное лечение больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. Оптимизация работы сестринского персонала в нейрореабилитации.

Нарушение речи у больных с мозговым инсультом и ее коррекция.
Эффективность реабилитации больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (OHMК) зависит от правильной работы многих специалистов. Муль.

Понятие инсульта
Госпитализация с острым нарушением мозгового кровообращения. Инсульт как тяжелое и опасное сосудистое поражение центральной нервной системы, острое на.

Дифференциальный диагноз «Острое нарушение мозгового кровообращения»
Классификация нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, транзиторная ишемическая атака. Патогенез церебральных инфарктов. Психическая, соматическая.

Острое нарушение мозгового кровообращения
Обзор группы заболеваний, развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга. Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохи.

Инсу́льт — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние [1] , имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания).

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца [2] [3] .

1. Исторические сведения

Первым упоминанием об инсульте служат описания, сделанные Гиппократом в 460-х годах до н. э., в которых говорится о случае потери сознания в результате заболевания головного мозга.

В дальнейшем Гален описал симптомы, которые начинаются с внезапной потери сознания, и обозначил их термином ἀποπληξία , то есть паралич. С тех пор термин «апоплексия» достаточно прочно и надолго входит в медицину, обозначая при этом инсульт.

Уильям Гарвей в 1628 году изучил, как движется кровь в организме, и определил функцию сердца как насосную, описав процесс циркуляции крови. Эти знания заложили основу изучения причин возникновения инсульта и роли сосудов в этом процессе.

Значительный вклад в понимание патогенеза инсульта сделал Рудольф Вирхов. Он предложил термины «тромбоз» и «эмболия». Данные термины до сих пор являются ключевыми в диагностике, лечении и профилактике инсульта. Позднее он также установил, что тромбоз артерий вызывается не воспалением, а жировым перерождением сосудистой стенки, и связал его с атеросклерозом [4] .

2. Эпидемиология

Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга. Ишемические инсульты составляют 70—85% случаев, кровоизлияния в мозг — 20—25% случаев, нетравматические субарахноидальные кровоизлияния — 5% случаев.

Инсульт в настоящее время становится основной социально-медицинской проблемой неврологии.

Ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 млн человек, а в России более 450 тыс., то есть каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это заболевание. В крупных мегаполисах России количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутки.

Инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения. Инвалидами становятся 70—80% выживших после инсульта, причём примерно 20—30% из них нуждаются в постоянном постороннем уходе.

В Российской Федерации тяжёлой инвалидности у перенёсших инсульт способствуют малое количество экстренно госпитализированных больных (не превышают 15—30%), отсутствие палат интенсивной терапии в неврологических отделениях многих стационаров. Недостаточно учитывается необходимость активной реабилитации больных (в реабилитационные отделения и центры переводятся лишь 15—20% перенёсших инсульт).

Летальность у больных с инсультами во многом зависит от условий лечения в остром периоде. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35%. В стационарах летальность составляет 24%, а у лечившихся дома — 43% (Виленский Б. С., 1995). В течение года умирает около 50% больных.

В целом инсульт занимает второе место среди причин смерти (после острых заболеваний сердца), причём смертность у мужчин выше, чем у женщин. В начале XXI века в России отмечена тенденция к снижению ежегодной смертности вследствие инсульта, однако в других странах (в США и Западной Европе) она более существенна в связи с активным лечением артериальной гипертензии и снижением потребления продуктов с высоким содержанием холестерина [5] .

3. Виды инсульта

Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние [1] . Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85% и 15—20%) [6] .

3.1. Ишемический инсульт

Ишемический инсульт или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания [7] .

3.1.1. Этиопатогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии [8] .

  • Атеротромботический инсульт как правило возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют [8] .
  • Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов [8] .
  • Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга) [8] .
  • Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез) [9] [8] .
  • Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями [8] .

3.2. Геморрагический инсульт

В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы [10] [11] , либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние [12] [13] [14] .

3.2.1. Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние — наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения [15] .

3.2.1.1. Этиопатогенез

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии [16] .

3.2.2. Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела [17] .

3.2.2.1. Этиопатогенез

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль) [18] . Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже — приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт [19] . Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд [16] .

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию.

Кировская государственная медицинская академия.

Кафедра неврологии и нейрохирургии.

Реферат по теме

«Острое нарушение мозгового кровообращения».

1. Исторические сведения

3. Виды инсульта

3.1 Ишемический инсульт. Этиопатогенез

3.2 Геморрагический инсульт

3.2.1 Внутримозговое кровоизлияние. Этиопатогенез

3.2.2 Субарахноидальное кровоизлияние. Этиопатогенез

4. Клиническая картина. Симптомы

5. Факторы риска

6.1 Дифференциальная диагностика

6.2 Диагностика на месте

7. Первая помощь при инсульте

В последние годы отмечается рост распространенности сосудистых заболеваний, в т.ч. острых нарушений мозгового кровообращения. Ежегодно в мире переносят инсульт около 6 млн. человек, а в России – более 450 тыс. Наблюдается увеличение распространенности инсульта у лиц трудоспособного возраста – до 65 лет.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — остро развивающееся нарушение функций нервной системы вследствие поражения мозговых сосудов.

Инсульт (латинское insultus – приступ). Этим термином объединяют различные по этиологии и патогенезу состояния, реализующим звеном которых является острая сосудистая катастрофа как артериального, так и венозного русла. К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже – часов) появлением очаговых неврологических расстройств (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных, корковых функций, памяти) и/или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения.

Нарушение кровообращения может быть в головном мозге – церебральный инсульт и в спинном мозге – спинальный инсульт.

Различают ишемические и геморрагические инсульты.

Ишемический инсульт — это по существу инфаркт мозга, геморрагический инсульт — результат кровоизлияния. Четкой патогенетической границы между ними нет. В случае ангиоспазма или закупорки сосуда, помимо ишемии мозга, возникает повышение проницаемости сосудистой стенки, приводящее к диапедезному кровоизлиянию. В такой ситуации геморрагический инсульт является следующей фазой развития ишемического. При разрыве аневризмы или сосудистой стенки наряду с кровоизлиянием возникает и ишемия мозга.

Первым упоминанием об инсульте служат описания, сделанные Гиппократом в 460-х годах до н. э., в которых говорится о случае потери сознания в результате заболевания головного мозга.

В дальнейшем Гален описал симптомы, которые начинаются с внезапной потери сознания, и обозначил их термином ἀποπληξία, то есть паралич. С тех пор термин «апоплексия» достаточно прочно и надолго входит в медицину, обозначая при этом инсульт.

Уильям Гарвей в 1628 году изучил, как движется кровь в организме, и определил функцию сердца как насосную, описав процесс циркуляции крови. Эти знания заложили основу изучения причин возникновения инсульта и роли сосудов в этом процессе.

Значительный вклад в понимание патогенеза инсульта сделал Рудольф Вирхов. Он предложил термины «тромбоз» и «эмболия». Данные термины до сих пор являются ключевыми в диагностике, лечении и профилактике инсульта. Позднее он также установил, что тромбоз артерий вызывается не воспалением, а жировым перерождением сосудистой стенки, и связал его с атеросклерозом.

Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга. Ишемические инсульты составляют 70—85% случаев, кровоизлияния в мозг — 20—25% случаев, нетравматические субарахноидальные кровоизлияния — 5% случаев.

Инсульт в настоящее время становится основной социально-медицинской проблемой неврологии.

Ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 млн человек, а в России более 450 тыс., то есть каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это заболевание. В крупных мегаполисах России количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутки.

Инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения. Инвалидами становятся 70—80% выживших после инсульта, причём примерно 20—30% из них нуждаются в постоянном постороннем уходе.

В Российской Федерации тяжёлой инвалидности у перенёсших инсульт способствуют малое количество экстренно госпитализированных больных (не превышают 15—30%), отсутствие палат интенсивной терапии в неврологических отделениях многих стационаров. Недостаточно учитывается необходимость активной реабилитации больных (в реабилитационные отделения и центры переводятся лишь 15—20% перенёсших инсульт).

Летальность у больных с инсультами во многом зависит от условий лечения в остром периоде. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35%. В стационарах летальность составляет 24%, а у лечившихся дома — 43% (Виленский Б. С., 1995). В течение года умирает около 50% больных.

В целом инсульт занимает второе место среди причин смерти (после острых заболеваний сердца), причём смертность у мужчин выше, чем у женщин. В начале XXI века в России отмечена тенденция к снижению ежегодной смертности вследствие инсульта, однако в других странах (в США и Западной Европе) она более существенна в связи с активным лечением артериальной гипертензии и снижением потребления продуктов с высоким содержанием холестерина.

Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85% и 15—20%).

Ишемический инсульт или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

Этиопатогенез: Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

Атеротромботический инсульт как правило возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.

Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.

Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).

Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Внутримозговое кровоизлияние — наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Этиопатогенез: причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

Этиопатогенез: может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже — приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.


Статьи по теме